Uma pesquisa trouxe novas evidências de que o Sars-CoV-2, nome técnico do novo coronavírus, pode ser capaz de infectar e se replicar no interior de linfócitos. A consequência dessa capacidade seria que, ao infectar as células de defesa, essas poderiam morrer e comprometer o sistema imunológico, pelo menos temporariamente. O estudo foi coordenado por cientistas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) e está disponível na plataforma medRxiv. As conclusões desse estudo ainda estão em processo de revisão.
Segundo a pesquisa, o Sars-CoV-2 poderia atuar de forma similar a do vírus causador da Aids, o HIV. A semelhança seria que ambos atuam afetando o T CD4, um tipo de linfócito que coordena a resposta imune adaptativa. Essa coordenação acontece pela liberação de moléculas sinalizadoras, também conhecidas como citocinas.
O chefe do Departamento de Genética, Evolução, Microbiologia e Imunologia do Instituto de Biologia da Unicamp, Alessandro Farias, disse à Agência Fapesp que, pelo que os resultados sugerem, o novo coronavírus poderia causar um quadro de imunodeficiência aguda, não por matar parte dos linfócitos T CD4, mas por prejudicar a função dessas células. Consequentemente, os linfócitos T CD8 (cuja função principal é a eliminação de células infectadas por parasitas intracelulares, nominalmente os vírus) se proliferam menos, assim como os linfócitos B, que produzem anticorpos com menor afinidade e duração. Esses efeitos seriam parecidos aos do HIV, porém de manifestariam de forma aguda.
Na primeira etapa do estudo, células de doadores saudáveis com a SARS-CoV-2 foram acompanhadas por 24 horas com diferentes técnicas. Os pesquisadores se depararam com um aumento da carga viral, que dobrou durante o período. Esse comportamento revela que a célula está se replicando. Ao analisar os pacientes, os pesquisadores verificaram que nos casos com covid-19 severa, os linfócitos T CD4 sinalizavam para o sistema imune frear o combate ao vírus.
Essa reação explicaria, para os pesquisadores, o motivo de muitos pacientes apresentarem alteração na resposta imune adaptativa, exaustão de células T e produção comprometida de anticorpos. No momento, os pesquisadores tentam detalhar mais efeitos causados pela entrada do vírus no linfócito e encontrar formas de intervir no processo, o que poderia ajudar a combater a doença.

Fonte: Estado de Minas